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CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白 （Hb） 结合，形成稳定的 COHb .CO与Hb的亲和力比氧与 Hb 的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO 即可产生大量COHb.COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白（O2Hb） 解离速度的1/3600.COHb 的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而 造成细胞缺氧。此外，高浓度CO还可与含二价铁的肌球蛋白结合，影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒体，损害线粒体功能。同CO与还原型的细胞色素氧化酶的二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶的活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍对氧的利用。但是氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO.组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比呈比例关系。血液中 COHb% 与空气中 CO 浓度和接触时间有密切关系。
　　CO 中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷 （ATP） 在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑部循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可发生脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性的缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变，致使少数患者发生迟发性脑病。