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    痤疮的发病机制基本明了，看法趋于一致，简要指出：①在雄激素的作用下皮脂腺活跃，皮脂分泌增加，皮肤油腻。②毛囊漏斗部分角质细胞粘连性增加，使开口处堵塞。③毛囊皮脂腺内的痤疮丙酸杆菌大量繁殖，分解皮脂。④化学的和细胞的介质导致炎症，进而化脓，把毛囊皮脂破坏。    1、皮脂腺增大，皮脂分泌过多：青春期前的青少年由于雄激素水平较低，皮脂腺腺体较小，皮脂腺基本上不分泌，无皮脂润泽皮肤，所以皮肤干燥，经常发生面部单纯糠疹。毛发无皮脂润泽显得干燥，不亮泽，不柔软，故青春发育期前的女孩被称为黄毛丫头。进入到青春发育期在大脑控制下脑下垂体前叶的内分泌激素分别作用于促甲状腺素到甲状腺素，促肾上腺皮质激素到肾上腺素，卵泡刺激素到性腺素，强力作用于皮脂腺，促使分泌皮脂。一部分来自肾上腺。女性激素来自卵巢，一部分来自肾上腺。雌激素对皮脂腺的分泌无太大的影响。Cunliffe在痤疮专著中进一步阐述内分泌对皮脂腺分泌的图解。从图中可以看出脑下垂体前叶的腺垂体还可以通过生长激素促使皮脂腺分泌增加。例如垂体前叶嗜酸细胞增生，生长激素持续分泌过剩引起肢端肥大症和巨人症时，病人，皮肤上皮脂分泌是增加的。        (二)毛囊漏斗部角质细胞粘连性增加    毛囊从立毛肌附着处皮脂腺导管入口处为峡部，从皮脂腺入口处到毛孔处为漏斗部，颈部，本来比较狭窄，象花瓶的瓶颈一样。当今认识到白介素使漏斗部角质细胞粘连性增加起重要作用。使毛囊皮脂腺开口堵塞，粉刺发生学。图7显示正常毛囊皮脂腺结构图。图8显示毛囊皮脂腺开口正常。毛囊皮脂腺角质细胞粘连增加，发生微粉刺。微粉刺图10是临床上看不到任何症状的，是痤疮的发病根源，是白头粉刺和黑头粉刺的起因。     (三)痤疮丙酸杆菌为致病菌    皮肤表面可以培养出来细菌：一组是需养菌。主要为表皮葡萄球菌。一组是圆形或卵圆形糠秕孢子菌，他们都不是痤疮的致病菌。痤疮丙酸杆菌是一种短杆菌，是一种厌氧性类白喉菌，在厌氧状态才能培养成功。图12为菌落形态，图13为痤疮丙酸杆菌镜下状态。它栖身于毛囊皮脂腺的深层部位，在有氧条件下是不活动的，无致病性。当毛囊口闭塞，形成厌氧环境，痤疮丙酸杆菌大量繁殖，在脂酶的作用下把甘油三酯游离成脂肪酸。产生许多白细胞化学趋化因子，使大量中性粒细胞游走到痤疮部位而发生炎性丘疹，脓疱。